Pospolite wirusy, które wywołują całą gamę schorzeń – od chorób układu oddechowego, przez biegunki, aż po zapalenie opon mózgowych, mogą brać udział w rozwoju cukrzycy typu I oraz typu II – informuje pismo „Diabetologia”.
Chodzi o rodzinę enterowirusów, która ma w swoich szeregach ponad 100 przedstawicieli – od tak groźnych, jak wirus polio, po łagodniejsze wirusy powodujące przeziębienia lub dolegliwości pokarmowe (biegunki i wymioty). Badacze brytyjscy zaobserwowali teraz dowody obecności enterowirusów w trzustkach osób cierpiących na cukrzycę.
Odkrycie może w przyszłości zaowocować szczepionką, która będzie chronić przed rozwojem tego nieuleczalnego obecnie schorzenia.
Cukrzyca typu I dotyczy przeważnie dzieci i młodzieży. Jest spowodowana błędnym atakiem układu odporności na komórki beta trzustki, produkujące insulinę. Dlatego zalicza się ją do chorób autoimmunologicznych.
Zniszczenie komórek beta prowadzi do niedoborów insuliny – hormonu, który reguluje metabolizm glukozy. W efekcie poziom glukozy we krwi chorych niebezpiecznie wzrasta. Aby żyć, pacjenci muszą przez resztę życia przyjmować codzienne zastrzyki z insuliny. Obecnie schorzenie jest nieuleczalne.
Z badań wynika, że predyspozycje do cukrzycy typu I są uwarunkowane genetycznie. Ale z testów na bliźniętach jednojajowych wynika, że na ryzyko tej choroby wpływają również czynniki środowiska. Gdy jedno z bliźniąt ma cukrzycę typu I, prawdopodobieństwo, że drugie również zachoruje wynosi ok. 40 procent – mimo identycznych genów. Naukowcy od dawna podejrzewali, że jednym z czynników, które odgrywają ważną rolę w rozwoju cukrzycy typu I mogą być wirusy infekujące komórki beta.
Najnowsza praca badaczy z kilku brytyjskich ośrodków naukowych jako jedna z pierwszych, potwierdza te przypuszczenia.
Eksperymenty prowadzono na trzustkach uzyskanych od 72 młodych osób, które zmarły w niecały rok po rozpoznaniu cukrzycy typu I. Organy były gromadzone od 25 lat przez angielskiego patologa – dra Alana Foulisa z Royal Infirmary w Glasgow.
W ponad 60 procentach badanych narządów badacze stwierdzili ślady obecności enterowirusów w komórkach beta trzustki. Natomiast w trzustkach 50 dzieci bez cukrzycy prawie nie znajdowano zakażonych wirusami komórek beta.
Jak spekulują autorzy pracy, wirusowa infekcja trzustki u dzieci z genetycznymi predyspozycjami do cukrzycy typu I może wywołać agresję układu odpornościowego i zniszczenie komórek beta. Innymi słowy, z powodu obecności enterowirusów w tych komórkach układ odporności mógłby rozpoznawać je jako obce i odrzucać – tak jak to ma miejsce w przypadku przeszczepionych narządów.
Gdy badania rozszerzono na dorosłych z cukrzycą typu II (postacią cukrzycy, która ma związek z objadaniem się i otyłością), okazało się że duży odsetek tych pacjentów (40 procent) również ma komórki beta zakażone enterowirusami. Podobną infekcję stwierdzono tylko u 13 proc. osób zdrowych z tej samej grupy wiekowej.
Jak przypominają autorzy pracy, z wcześniejszych badań wynika, że enterowirusy obniżają zdolność komórek beta do produkcji insuliny. Możliwe więc, że u osób otyłych, które potrzebują większych ilości tego hormonu, infekcja enterowirusem wystarczy, by spowodować niedobór insuliny i wywołać cukrzycę typu II.
Jak komentuje biorący udział w badaniach prof. Noel Morgan z Peninsula Medical School, potrzebne są dalsze badania, które pozwolą sprecyzować jakie dokładnie szczepy enterowirusów biorą udział w rozwoju cukrzycy typu I i typu II oraz jak zmieniają się zainfekowane nimi komórki trzustki. Badacz liczy, że odkrycie jego zespołu zaowocuje opracowaniem szczepionki zapobiegającej cukrzycy typu I u dzieci, a może też niektórym przypadkom cukrzycy typu II.
Badania przeprowadzili naukowcy z Peninsula Medical School w Plymouth, University of Brighton oraz z Royal Infirmary w Glasgow.
źródło http://nauka.wp.pl/
