Praktyka kliniczna wskazuje, że ryzyko wystąpienia niedocukrzenia zależy od wielu czynników. Przedstawiamy je poniżej.
Czynniki ryzyka hipoglikemii (wg Braak w: wsp. Diabetes Care 2000, 23, 1467)
– intensywność insulinoterapii determinowana stężeniem HbAlc (3-krotny wzrost w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym w DCCT, EuroDiab),
– czas trwania choroby,
– zbyt wysokie dawki insuliny, niewłaściwy preparat, zwiększona biodostępność preparatu insuliny (np. ciepło),
– zbyt wysokie dawki pochodnych sulfonylomocznika (PSU)
– przebyte epizody hipoglikemii,
– obecność przewlekłych powikłań cukrzycy,
– nadużywanie alkoholu (zmniejszona synteza glukozy w wątrobie),
– stosowanie beta-blokerów nieselektywnych,
– podeszły wiek (brak możliwości kompensacji hipoglikemii zwiększeniem przepływu krwi u OUN),
– sen,
– niewydolność kory nadnerczy, przysadki, tarczycy – niewydolność wątroby i nerek (zmniejszony klirens insuliny),
– niedostateczny dowóz glukozy (opuszczony posiłek, sen) nadmierny i przedłużony wysiłek fizyczny (zwiększone zużycie glukozy),
– interakcje leków hipoglikemizujących z innymi lekami,
– okres poporodowy i karmienie piersią przez kobiety z cukrzycą,
– zmniejszona świadomość hipoglikemii,
– zwiększona wrażliwość na insulinę (przyjmowanie leków zmniejszających insulinooporność, redukcja masy ciała),
– okresowa remisja cukrzycy.
Niektóre z wymienionych czynników można stosunkowo łatwo wyeliminować. W tym celu bezwzględna jest jednak edukacja chorego o przyczynach, przebiegu, konsekwencjach i leczeniu hipoglikemii. Niestety, codzienna praktyka pokazuje, że wielu chorych na cukrzycę nie jest wystarczająco przeszkolonych w tym zakresie.
Jednym z najskuteczniejszych sposobów zmniejszania ryzyka ciężkich hipoglikemii jest prowadzenie samokontroli glikemii. Coraz powszechniej uważa się, że regularne monitorowanie poziomu glukozy we krwi w warunkach domowych powinno obejmować nie tylko chorych na cukrzycę typu l., ale również typu 2.
Hipoglikemia może wystąpić nie tylko u chorych na cukrzycę poddanych farmakoterapii, ale również w chorobie Addisona, niedoczynności przysadki; wrodzonym przeroście nadnerczy; wyspiaku trzustki.
Intensyfikacja leczenia cukrzycy mająca na celu osiągnięcie poziomu HbAlc zbliżonego do wartości występujących u osób bez cukrzycy, zwiększa zagrożenie niedocukrzeniem (zasada „coś za coś”). Z tych powodów trwa dyskusja nad celami leczenia hipoglikemizującego. Do niedawna uważano, że celem terapii powinno być uzyskanie poziomu HbAlc < 7%. Ryzyko powikłań zarówno o charakterze mikro-, jak i makroangiopatii wykazuje bowiem korelację z poziomem tego wskaźnika.
W ostatnich zaleceniach Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego proponuje się, aby docelowy poziom HbAlc nie przekraczał 6, l %. Osiągnięcie tak wyśrubowanego, zwłaszcza u chorych na cukrzycę typu 2. może być niezwykle trudne (trudniejsze niż u chorych młodszych z cukrzycą typu 1.) i związane z dużym ryzykiem wystąpienia hipoglikemii.
Zgodnie z zasadami współczesnej medycyny cele terapii należy indywidualizować, a rygorystyczne przestrzeganie kryteriów kontroli metabolicznej proponowanych przez zespoły ekspertów, nie zawsze jest możliwe i konieczne. Stwierdzenie to znajduje uzasadnienie w wynikach badań wskazujących na potrzebę wielokierunkowego leczenia chorych na cukrzycę, u których problemem jest nie tylko przewlekła hiperglikemia, ale często również nadciśnienie tętnicze i/lub zaburzenia lipidowe.
W badaniu UKPDS ścisła kontrola ciśnienia tętniczego przyniosła chorym na cukrzycę większą redukcję analizowanych powikłań niż intensywne obniżanie glikemii.
Powtarzające się napady hipoglikemii są groźne dla funkcjonowania wielu ważnych dla życia narządów, zwłaszcza zużywających dużo energii. Szczególnie wrażliwym na niedocukrzenia jest ośrodkowy układ nerwowy. Glukoza jest podstawowym materiałem bioenergetycznym dla mózgu, który nie potrafi syntetyzować glukozy, a w tkance mózgowej zapasy glikogenu są minimalne. W przypadku nawrotowych hipoglikemii może dojść do nieodwracalnych zmian w mózgu. O zagrożeniu tym należy zawsze pamiętać planując terapię dzieci i osób w podeszłym wieku.
Józef Drzewoski
(fragmenty artykułu opublikowanego w nr 25/2004 Dziennika Łódzkiej Szkoły Diabetologii)
