Naukowcy, których badania są finansowane ze środków unijnych, poznali sposób, w jaki gen zwany PTPN2 przyczynia się do rozwoju cukrzycy typu 1. Mają nadzieję, że ich odkrycia doprowadzą do opracowania nowych metod leczenia tej choroby.
Badania, których wyniki opublikowano niedawno w czasopismach Nature Reviews Endocrinology oraz Diabetes, były w części finansowane ze środków projektu SAVEBETA (Molekularne ścieżki leżące u podstaw obniżonej masy komórek beta w cukrzycy), finansowanego w ramach tematu „Nauki przyrodnicze, genomika i biotechnologia na rzecz zdrowia” Szóstego Programu Ramowego (6PR).
Cukrzyca typu 1 to choroba autoimmunologiczna, a wyniki ostatnich badań sugerują, że molekuły zwane mediatorami zapalnymi odgrywają większą rolę w chorobie niż dotychczas sądzono. Zapalenie to reakcja biologiczna wywoływana na przykład przez zakażenie lub ranę. Brak kontroli nad zapaleniem lub „nieprawidłowe odczytane” sygnałów zapalnych przez organizm może doprowadzić do choroby autoimmunologicznej takiej jak cukrzyca typu 1.
W cukrzycy typu 1 zlokalizowane zapalenie trzustki prowadzi do utraty komórek beta produkujących insulinę. Jeżeli utrata komórek beta nie zostanie zatrzymana pacjent stanie się ostatecznie uzależniony od zastrzyków insuliny.
Wyniki ostatnich badań wydają się pokazywać, że molekuły zwane mediatorami zapalnymi zarówno tłumią funkcję komórek beta, jak i przyczyniają się do ich śmierci. Są również w stanie zablokować lub stymulować regenerację komórek beta i mogą wywołać insulinooporność.
Tymczasem inne analizy wykazują, że w rozwój cukrzycy typu 1 wydaje się być zaangażowany gen PTPN2. W ramach ostatnich badań naukowcy z UniversitĂŠ Libre de Bruxelles (ULB) w Belgii wykazali, że PTPN2 odgrywa kluczową rolę w dialogu między układem immunologicznym a komórkami beta trzustki, zwiększając tym samym zapalenie i wywołując chorobę i jej dalszy rozwój.
Około 150 milionów osób na świecie choruje na cukrzycę, a ich liczba wedle przewidywań ma wzrosnąć do 300 milionów do roku 2025. Naukowcy z projektu SAVEBETA badają sygnały molekularne stojące za utratą komórek beta trzustki w cukrzycy typu 1 oraz typu 2. Dzięki tej informacji mają nadzieję zidentyfikować nowe cele dla leków, które będą w stanie zwalczyć chorobę.
Źródło danych: UniversitĂŠ Libre de Bruxelles (ULB); Nature Reviews Endocrinology; Diabetes
Referencje dokumentu: Eizirik D.L., et al. (2009) Nature Reviews Endocrinology 5:219-26. DOI: 10.1038/nrendo.2009.21.
Moore, F et al. (2009) Diabetes (w druku). Publikacja internetowa z dnia 31 marca; DOI: 10.2337/db08-1510.
