Kardiomiopatia cukrzycowa jest zespołem klinicznym, w skład którego wchodzą następujące powikłania cukrzycy: mikroangiopatia, neuropatia wegetatywna, zmiany metaboliczne w samym mięśniu serca oraz zmiany w układzie przewodzącym serca.
U chorych na cukrzycę typu 2 niewydolność serca bez wątpienia spowodowana jest najczęściej miażdżycą tętnic wieńcowych i/oraz nadciśnieniem tętniczym.
Wiele badań wskazuje na obecność kardiomiopatii cukrzycowej, niezależnej od miażdżycy tętnic wieńcowych i nadciśnienia tętniczego. Pod pojęciem kardiomiopatii cukrzycowej rozumie się bardziej rozległe, ale swoiste dla cukrzycy uszkodzenie serca spowodowane skojarzeniem się zmian w mięśniu serca z innymi zmianami w tym narządzie, które również powstają w następstwie cukrzycy.
Cukrzyca powoduje zmiany swoiste w sercu, takie jak: mikroangiopatia, neuropatia układu autonomicznego, zmiany w samym mięśniu serca oraz zaburzenia w układzie przewodzącym serca.
Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój kardiomiopatii cukrzycowej należy wyróżnić: zaburzenia metaboliczne, zaburzenia biochemiczne oraz zaburzenia mikrokrążenia.
Wśród zaburzeń metabolicznych w obrębie mięśnia serca u chorych na cukrzycę, w zakresie gospodarki węglowodanowej, można stwierdzić niedobór insuliny, nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych, ograniczony transport glukozy do komórek, obniżoną przemianę glukozy oraz wzrost glukooksydacji. Równocześnie w zakresie przemiany tłuszczowej występuje nasilona lipoliza, powodująca większe stężenie wolnych kwasów tłuszczowych, oraz zwiększona lipooksydacja.
W samym mięśniu serca obserwuje się odkładanie glikoprotein, w tym kolagenu VI, gromadzenie się depozytów tłuszczu i glikogenu, poza tym następuje przerost kardiomiocytów, a potem ich zanik i fragmentacja. Stwierdza się wzrost tkanki włóknistej okołonaczyniowej i śródmiąższowej oraz tworzenie się patologicznych ognisk włóknienia.
Zaburzenia metaboliczne w cukrzycy prowadzą do zmniejszenia o ok. 30% ilości adenozynotrójfosforanu, dostarczanego kurczącemu się sercu.
U chorych na cukrzycę obserwuje się również zaburzenia gospodarki wapniowej w kardiomiocytach.
W cukrzycy typu 1 dominuje nieprawidłowe usuwanie jonów wapnia, a w cukrzycy typu 2 dochodzi do nieprawidłowej wymiany sodowo-wapniowej i upośledzenia aktywności ATP-azy sodowo-potasowej, co zwiększa napływ jonów wapnia do kardiomiocytów. Zaburzenia wymiany sodowo-wapniowej obserwowane są w stanie hiperglikemii i hipoinsulinemii. Zwiększenie się stężenia wapnia w kardiomiocycie powoduje wzrost stężenia wolnych rodników tlenowych, wzrost aktywności fosfolipaz, proteaz, hamowanie pompy sodowo-potasowej oraz uwalnianie amin katecholowych.
W cukrzycy dochodzi do modyfikacji białek kurczliwych, a w następstwie hiperglikemii do uszkodzenia miozyny i troponiny oraz zwolnienia skurczu włókien mięśnia serca. Obserwuje się zwiększenie sztywności mięśnia serca.
W wyniku zmian w mikrokrążeniu dochodzi do dysfunkcji śródbłonka, zgrubienia błony podstawowej, proliferacji komórek śródbłonka we włośniczkach, drobnych tętniczkach i żyłach oraz powstawania mikrozakrzepów (wynik nadkrzepliwości). Obserwuje się nieprawidłową reaktywność naczyń, mikrotętniaki oraz wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych.
W następstwie neuropatii układu autonomicznego powstają uszkodzenia jego włókien parasympatycznych, co skutkuje stałym częstoskurczem i ograniczeniem zdolności adaptacji częstości skurczów serca do różnych sytuacji. W przypadku uszkodzenia włókien parasympatycznych i sympatycznych dochodzi do powstania zespołu odnerwienia serca. Może to skutkować ryzykiem wystąpienia nagłego zgonu, niemego niedokrwienia i bezbólowego zawału serca oraz zwiększoną częstością wystąpienia zaburzeń rytmu.
Krótkotrwała hiperglikemia powoduje nieprawidłową reaktywność naczyń wieńcowych, tzn. brak możliwości zwiększenia przepływu wieńcowego w razie potrzeby u osób zdrowych.
Długotrwała hiperglikemia ma większy wpływ na redukcję rezerwy przepływu wieńcowego niż wiek, nadciśnienie tętnicze i zaburzenia lipidowe.
U chorych na cukrzycę dochodzi do utraty możliwości kompensacyjnych przepływu wieńcowego w następstwie niedokrwienia.
Obraz kliniczny kardiomiopatii cukrzycowej zależy od stadium choroby – w okresie wstępnym, czyli przedklinicznym, nie ma zwykle odchyleń od normy w badaniu podmiotowym i przedmiotowym. U chorych na cukrzycę typu 1 stwierdza się wówczas dyskretne zaburzenia hemodynamiczne, pod postacią zmian w podokresach skurczu w obrazie echokardiograficznym.
W okresie jawnym klinicznie pojawiają się głównie objawy zastoinowej niewydolności serca. W badaniu podmiotowym początkowo występuje duszność wysiłkowa, a przedmiotowo obraz zastoju w krążeniu płucnym, poszerzenie żył szyjnych, powiększenie wątroby i obrzęki obwodowe.
Przebieg niewydolności serca jest nieco inny u chorych na cukrzycę – chorzy są zwykle młodsi, częściej występuje u nich obrzęk płuc, hiponatremia, wymagają większych dawek furosemidu i częściej są hospitalizowani.
W badaniach dodatkowych można stwierdzić hiperglikemię, podwyższenie stężenia hemoglobiny glikowanej oraz zaburzenia lipidowe. W badaniu elektrokardiograficznym często obserwuje się zaburzenia rytmu, głównie nadkomorowe, wydłużenie QT, większą częstość występowania zmian w odstępie ST i w obrębie załamka T. Podczas testu wysiłkowego chorzy wykazują małą tolerancję wysiłku, a w badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdza się powiększenie serca. W badaniu echokardiograficznym uwidoczniają się również nasilone cechy dysfunkcji rozkurczowej, a u niektórych chorych również cechy dysfunkcji skurczowej. W koronarografii nie ma zwężenia tętnic.
Zalecenia dla chorych na cukrzycę z towarzyszącą niewydolnością serca nie są dokładnie określone. Postępowanie teraputyczne powinno mieć charakter wieloczynnikowy, dążyć do uzyskania normoglikemii, normolipidemii oraz normotensji, uwzględniając przy tym zarówno leczenie farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne.
Konieczne jest przerwanie palenia papierosów, a także zastosowanie leczenia przeciwpłytkowego, jeżeli nie ma do niego przeciwwskazań.
Chory oraz jego opiekunowie powinni być wyedukowani co do konieczności redukcji masy ciała i zmian w żywieniu. Chory winien ograniczyć przyjmowanie soli kuchennej, a w zaawansowanej niewydolności serca również nadmiernej ilości płynów, z wyjątkiem ciepłej pory roku. Chory nie może wykonywać ćwiczeń izometrycznych oraz wysiłku o dużej intensywności.
U chorych na cukrzycę typu 1 wskazane jest stosowanie intensywnej insulinoterapii, a u chorych na cukrzycę typu 2 – doustnych leków hipoglikemizujących i/lub insuliny.
W praktyce klinicznej obserwuje się problem zaburzeń funkcji lewej komory serca u chorych na cukrzycę – stan ten nazywano roboczo kardiomiopatią cukrzycową. Mechanizmy patofizjologiczne nie są jednak w pełni zrozumiałe ze względu na ich wieloczynnikowe podłoże rozwoju, w tym metaboliczne i naczyniowe.
Rozpoznanie kardiomiopatii cukrzycowej jest ciągle tylko propozycją, ale w niedalekiej przyszłości powinno stać się faktem wobec coraz większej liczby danych doświadczalnych i klinicznych.
za:termedia.pl/Waldemar Karnafe
